اهمیت تشخیص سریع، درمان و ...در کودکان مبتلا به عفونت ادراری

دسته بندی : دسته بندي نشده

اهمیت تشخیص سریع ، درمان به موقع و پیگیری شیرخواران و کودکان مبتلا به عفونت دستگاه ادراری

 

عفونت دستگاه ادراری  (Urinary Tract Infection (UTI  یکی از شایع ترین عفونت ها در شیرخواران و کودکان می باشد. اگرچه در بیشتر موارد آنتروکوکسی گرم منفی عامل عفونت ادراری می باشد، لیکن ویروس ها و قارچ ها هم ممکن است در ایجاد عفونت در برخی بیماران نقش داشته باشند.

 

 

با توجه به عود عفونت دستگاه ادراری در افراد مستعد، تشخیص به موقع ، درمان کامل و پیگیری دقیق  می تواند تاثیر به سزائی در حفظ عملکرد کلیه ، تامین سلامتی بیمار و پیشگیری از بروز آسیب های شدید و گاهی برگشت ناپذیر در نسج  یا پارانشیم کلیه داشته باشد.

پس از تشخیص عفونت ادراری همراه با تب ،  تا زمانی که وضعیت پارانشیم کلیه از نظر ابتلا یا عدم ابتلا به عفونت و همچنین وجود یا عدم وجود ناهنجاری احتمالی در دستگاه ادراری مشخص نشود ، ارزیابی بیمار را نمی توان خاتمه یافته تلقی  نمود.  

متاسفانه اکثریت کودکانی که برای اولین باردچار عفونت دستگاه ادراری علامت دار می شوند، در دهه اول عمر قرار دارند و این گروه از کودکان نه تنها ، در صورت آلودگی بافت کلیه در معرض بیشترین خطرات از نظر باقی ماندن جای عفونت در کلیه یا اسکار به صورت  بروز اختلال دررشد کلیه،  پیدایش پرفشاری خون ، دفع پروتئین در ادرار، .....  بیماری مزمن کلیه قرار دارند ، بلکه در برخی موارد  مشخص کردن محل عفونت در این طیف سنی با مشکل مواجه می باشد.  از طرف دیگر بازبینی  متون پزشکی  بیانگر تبدیل شدن  تغییرات ایجاد شده در قشر کلیه دراثر عفنونت در مرحله حاد بیماری به جای زخم دائمی یا اسکار دائمی در%52-36 بیماران در تصویر نگاری  هسته ای بعدی می باشد .در سال های اخیر با توجه به تحولاتی که در روش های ارزیابی کودکان مبتلا به عفونت ادراری بوجود آمده ، توانسته اند با بهره گیری از پزشکی هسته ای  به عنوان یک وسیله تحقیقاتی مطمئن  و قابل اعتماد ، اطلاعات خوبی از وضعیت سیستم ادراری کسب ودر نهایت از نظر تشخیص سریع ، درمان به موقع و پیگیری بیماران استفاده نمایند. در این قسمت ضمن مرور روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص عفونت ادراری ، اهمیت فاکتورهای مربوط به میزبان و باکتری، نقش تصویر نگاری هسته ای برای مشخص کردن محل عفونت و نحوه ارزیابی و درمان کودک مبتلا به عفونت دستگاه ادراری موردبحث قرار خواهد گرفت.

شیوع عفونت ادراری: شیوع عفونت ادراری در چند ماه اول  عمر در جنس مذکر بیشتر از جنس مونث می باشد، لیکن بعد از 2-1 سالگی  میزان عفونت ادراری در دختران نسبت به پسران تا 10 برابر افزایش می یابد. احتمال پیدایش عفونت ادراری در پسران در دوران کودکی حدود %1 است . در نوزادان پسر شیوع باکتری اوری ( دفع باکتری از ادرار ) بدون علامت حدود %2-1.5  می باشد که با افزایش سن، میزان آن به حدود %0.2 کاهش می یابد.

شیوع عفونت ادراری در نوزادان پسر ختنه نشده  تقریباً 10 برابر  موارد ختنه شده می باشد.

  احتمال بروز عفونت ادراری در دختران  در سنین  کودکی حدود %5-3  و میزان شیوع  باکتری اوری بدون علامت   در سنین قبل از دبستان و نیز سنین مدرسه حدود %1  می باشد.  در دختران میزان شیوع عفونت ادراری پس از یک افزایش در محدوده سنی 3-2 سالگی که همزمان با شروع فرایند کنترل ادرار یا (Toilet Training (TT می باشد ، مجددا در سنین بالاتر   به حد %2-1 تنزل پیدا می کند . در شیر خواران تب دار میزان عفونت ادراری حدود %5 گزارش شده است.

اتیولوژی: باکتری اشرشیاکلی  (Escherichia coli (E.coli شایع ترین عامل عفونت ادراری علامت دار وباکتری اوری بدون علامت در کودکان در همه سنین از جمله در دوره نوزادی می باشد.  E.coli مسئول پیدایش اولین عفونت در حدود % 90 دختران و % 65  پسران و عامل عفونت ادراری مکرر در % 75 موارد است.  حدود %66  از کل عفونت های ناشی از  E.coli  توسط 8 تا %10 از 150سروتیپ  شناخته شده این باکتری اتفاق می افتد.  ارگانیسم های دیگر مثل کلبسیلا ، گونه های پروتئوس و ... با شیوع کمتری به عنوان عوامل ایجاد کننده  عفونت  دستگاه ادراری در کودکان محسوب می شوند. 

درپسران بخصوص آنهائی که مبتلا به اروپاتی انسدادی یا ناهنجاری های مادرزادی در سیستم ادراری هستند ، گونه های پروتئوس دراغلب موارد مسئول بروز عفونت ادراری به شمارمی روند. اگر چه در برخی مطالعات به عفونت با استافیلوککوس ساپروفیتیکوس پاتوژن (بیماری زا) درهردو جنس اشاره شده است، لیکن یافته های مربوط به دیگر تحقیقات ، بیانگر ابتلای تقریباً انحصاری دختران بالغ به این پاتوژن بخصوص پس از ازدواج می باشد. همچنین E.coli، گونه های سودومونا ، استاف کوآگولاز منفی ، گونه های آنتروکوک ، آنتروباکتر و کلبسیلا از پاتوژن هائی هستند که در ایجاد عفونت ادراری بیمارستانی دخالت دارند. اگرچه ، قارچ ها از علل نادرعفونت ادراری بشمارمی روند، ولی دربرخی بیماران از جمله کودکان  مبتلا به ناهنجاری های سیستم ادراری ، بعد از اعمال جراحی و نیز بیماران مبتلا به ضعف سیستم ایمنی، درگیری دستگاه ادراری با این پاتوژن ها از جمله ” کاندیدا “ ( کاندیدیازیس کلیه ) می تواند از علل عمده و خطرناک عفونت سیستم ادراری باشد.

باکتری های بی هوازی مثل کلستریدیوم پرفرینگنز ، باکتروئید ها و گونه های فوزوباکتریوم از علل عمده عفونت ادراری دربیماران مبتلا  به اروپاتی انسدادی یا ناهنجاری های مادرزادی می باشند. در این گروه از بیماران گرفتن نمونه ادرار از طریق بذل مثانه ( سوپراپوبیک) و انجام کشت در محیط بی هوازی  برای تشخیص کمک کننده خواهد بود.  نقش ویروس ها در پاتوژنزعفونت ادراری بخوبی تبیین نشده است و علیرغم دفع ویروس از ادرار (viruria) متعاقب برخی عفونت های ویروسی شایع مثل سرخک ، اوریون ، کوکساکی B  و ویروس هرپس، معمولا بیماری واضحی در سیستم ادراری ایجاد نمی شود. از طرف دیگردر گروه ویروس ها ، آدنو ویرس تیپ 11 و 22 به عنوان پاتوژن  ایجاد کننده التهاب در مثانه  همراه با دفع خون در ادرار ( سیستیت هموراژیک) مطرح می باشد.

واژه شناسی

بنا به تعریف به رشد باکتری به میزان قابل توجه در دستگاه ادراری اعم از پارانشیم یا بافت کلیه و یا مثانه ، عفونت ادراری اطلاق می شود.  در این رابطه از تعاریف مختلفی استفاده شده است که در این بخش سعی می شود، به تک تک آنها اشاره گردد.

باکتری اوری: بطور تحت اللفظی به وجود باکتری در نمونه ادرار گرفته شده از مثانه باکتری اوری گفته می شود. این حالت می تواند ناشی از آلودگی نمونه ادرار در زمان دفع ادرار یا به لحاظ یک باکتری اوری واقعی ناشی از عفونت دستگاه ادراری باشد.

باکتری اوری بارز  (significant): به وجود باکتری در ادرار ناشی از تکثیر واقعی میکروارگانیسم یا باکتری منشاء گرفته از بافت های عفونی، باکتری اوری بارز گفته می شود. عملی ترین روش برای مشخص کردن باکتری اوری بارز جمع آوری نمونه ادرار تازه به صورت تمیز یا نمونه گرفته شده بروش کاتتریزاسیون و انجام کشت به صورت کمی است ، که در بیماران مبتلا به عفونت ادراری مقدار آن معمولا مساوی یا بیش از 100/000یوروپاتوژن در هر میلی لیتر ادرار خواهد بود. این تعداد در ادرار آلوده شده به میکروارگانیسم های کامنسال (commensal) یا میکروارگانیسم های طبیعی دستگاه ادراری معمولا کمتر از 1000 کلنی در هر میلی لیتر است. از طرف دیگر ، رشد هر تعداد باکتری در محیط کشت در نمونه ادرار اخذ شده به روش پونکسیــون مستقیــم مثـانه ، می بایستی به عنوان یک باکتری اوری بارز مد نظر قرار گیرد.  

عفونت ادراری علامت دار

وجود یک یا چند علامت بالینی مثل سوزش ادرار ، تکرر ادرار ، اورژنسی (حساس فوریت برای ادرار کردن حتی در هنگامی که ادرار زیادی در مثانه نیست) با یا بدون تب، درد شکم ، درد پهلو یا فلانک ، بی قراری ، تـهوع ، استفراغ ، ایکتر یا زردی در دوره نوزادی وگاهی اسهال همراه با باکتری اوری بارز، به عنوان عفونت ادراری علامت دار تلقی میشود. نکته قابل تاکید در عفونت ادراری علامت دار، خفیف و غیر اختصاصی بودن علائم در نوزادان و شیرخواران مثل بروز مشکلات تغذیه ای، تحریک پذیری و کاهش وزن به رغم ابتلای سیستم ادراری فوقانی به عفونت باکتریال می باشد.   

پیلونفریت حاد

عفونت باکتریال بافت یا پارانشیم کلیه  همرا با برخی علائم مثل تب، درد پهلو یا فلانک، استفراغ یا دیگر علائم مربوط به توکسیسیته سیستمیک به عنوان پیلونفریت حاد تعریف می شود.

سیستیت حاد

 التهاب مخاط مثانه همراه با یافته های بالینی مربوط به قسمت های تحتانی دستگاه ادراری مثل اورژنسی ، سوزش ادرار ، تکرر ادرار ، درد ناحیه فوق عانه، بی اختیاری و دفع ادرار بد بو ، به عنوان سیستیت حاد تعریف می شود. در این نوع گرفتاری بیماران فاقد تب بوده و عفونت منجر به آسیب پارانشیم کلیه نمی شود.

عفونت ادراری غیر اختصاصی

 در10 تا 20% موارد، عفونت های ادراری علامت دار را نمی توان بر اساس تاریخچه بیماری، یافته های بالینی و بررسی های ساده آزمایشگاهی به پیلونفریت یا سیستیت تقسیم بندی کرد. این دسته از عفونت ها، عفونت های ادراری غیر اختصاصی یا (unspecified UTI) نامیده می شوند. در عمل درمان این گروه از بیماران بهتر است مشابه برنامه درمانی کودکان مبتلا به عفونت کلیه یا پیلونفریت حاد باشد.

 باکتری اوری بدون علامت:

مشاهده باکتری اوری بارز در کودکان و بزرگسالان سالم طی غربالگری روتین و بدون وجود هرگونه علائم  به نفع عفونت ادراری، نشان دهنده باکتری اوری بدون علامت می باشد. اگرچه این حالت تقریباً و بطور انحصاری در دختران سنین  دبستان مشاهده می شود و بدلیل خوش خیم بودن فاقد اثرات سوء روی پارانشیم کلیه می باشد، لیکن در دوران حاملگی باکتری اوری بدون علامت در صورت درمان نشدن می تواند منجر به عفونت ادراری علامت دار شود.

عفونت ادراری تکرار شونده

بنا به تعریف به تکرار عفونت های ادراری علامت دار و نبود علائم در فواصل حملات ، عفونت ادراری تکرار شونده یا (recurrent UTI )  اطلاق می شود. در این گروه از بیماران عفونت مجدد درهرحمله توسط یک گونه متفاوتی از باکتری یا سروتیپ مختلفی از همان ارگانیسم اتفاق می افتد و این موضوع  نباید به عنوان  ناتوانی در ریشه کن کردن ارگانیسم از دستگاه ادراری تلقی شود.

عود عفونت ادراری

 به تداوم عفونت سیستم ادراری توسط یک گونه و یک نژاد از همان باکتری به رغم استفاده از آنتی بیوتیک مناسب  اصطلاحاً عود یا (relapse)  عفونت ادراری  گفته می شود. این گروه ازبیماران در اغلب موارد مبتلا به ناهنجاری های زمینه ای در دستگاه ادراری و سنگ کلیه می باشند.

پاتوژنز یا نحوه ایجاد عفونت ادراری

باکتری های هوازی و بی هوازی تجمع پیداکرده یا به اصطلاح کلونیزه شده در اطراف مجرای ادراری یا یورترا، بخشی از سد دفاعی نرمال میزبان در مقابل میکروارگانیسم های پاتوژنیک یا بیماری زا را تشکیل می دهند.

اولین قدم برای بوجود آمدن عفونت ادراری، شکسته شدن این سد دفاعی و بهم خوردن فلور طبیعی مجرای ادراری و کلونیزه شدن باکتری های گرم منفی به ویژه  E.coli در اکثر موارد می باشد. فرایندی که متعاقب درمان با آنتی بیوتیک و به لحاظ تغییر در فلور طبیعی مجرای ادراری یا یورترا دیده می شود. اگر چه در چند سال اول زندگی باکتری های منشا گرفته از روده مثل آنتروباکتر و آنتروکوکسی، میکروارگانیسم های تشکیل دهنده زمینه میکروبی یا فلورطبیعی اطراف مجرای ادراری محسوب میشوند، لیکن با افزایش سن کودک میزان تجمع یا کلونیزاسیون این میکروب ها در اطراف مجرای ادراری بتدریج کاهش می یابد، به طوری که بعد از 5 سالگی  به ندرت می توان این باکتری ها ( آنتروباکتر و آنتروکوکسی) را به عنوان باکتری های شرکت کننده در فلور اطراف مجرای ادراری یا یورترا مشاهده نمود.  

اگر چه باکتری E.coli، بخش عمده ای از میکرو ارگانیسم های فلور میکروبی اطراف مجرای ادراری یا یورترا در دختران در سنین پائین و شیرخواران پسر در 6 ماه اول زندگی را تشکیل می دهد، لیکن پس از 6 ماهگی  پروئتوس به عنوان باکتری شایع بستر میکروبی اطراف یورترا در پسران می باشد و تا زمانی که باکتری کلونیزه نشود قادر به صعود به مثانه و ایجاد عفونت نخواهد بود.

ویژگی های باکتری مهاجم و خصوصیات میزبان (کودک مبتلا) از جمله  فاکتورهائی هستند که درمستعد  نمودن زمینه برای ایجاد عفونت ادراری (پاتوژنژ) نقش دارند.

باکتری می تواند از راه خون (هماتوژن) یا ازطریق صعود از مجرای ادراری، به داخل مثانه و در نهایت به داخل پارانشیم کلیه نفوذ کرده و باعث عفونت دستگاه ادراری شود.

به طورکلی عفونت از راه هماتوژن به استثنای دوره نوزادی یک راه غیر معمول محسوب می شود و تقریباً مسیر گرفتاری سیستم ادراری در همه موارد از طریق صعود باکتری اتفاق می افتد. ارگانیسم های  ویرولانتی مثل استاف اورئوس ، سودوموناآئروژینوزا، گونه های سراتیا و توبرکولوزیس از عوامل ایجاد کننده پیلونفریت حاد از راه هماتوژن در کودکان بزرگتر به شمار می روند. E.coli به عنوان یکی از ارگانیسم های تشکیل دهنده بستر میکروبی کولون ( روده بزرگ) قادر است پس از کولونیزه شدن در پرینه (میاندوراه) از راه مجرای ادراری وارد مثانه شود. البته همان طور که قبلاً اشاره گردید همه گونه هایE.coli  موجود در بستر میکروبی کولون ، قدرت کلونیزه شدن در سیستم  ادراری را ندارند. لازمه ایجاد عفونت در دستگاه ادراری سالم وجود ویرولانس( قدرت بیماری زائی ) یوروپاتوژنیک در باکتری مهاجم است.از طرف دیگر فاکتورهای مربوط به ویرولانس باکتری ممکن است  در پاتوژنز عفونت ادراری در کودکان مبتلا به آنومالی های آناتومیک یا نوروژنیک نقش تعیین کننده ای نداشته باشند.

در گرفتاری سیستم ادراری از راه صعود میکروارگانیسم، اولین گام در پاتوژنز عفونت ادراری ، ظاهر شدن باکتری E.coli یوروپاتوژنیک در دستگاه گوارش و سپس کولونیزه شدن آن در اطراف مجرای ادراری و مدخل ناحیه ژنیتال ( در دختران) و نیز اطراف یورترا و زیر پره پوس ( پوست پوشاننده حشفه) در پسران ، قبل از پیدایش عفونت ادراری می باشد. کاهش میزان  عفونت ادراری در شیرخواران پسر ختنه شده به 1/10 موارد ختنه نشده موید ورود باکتری به داخل سیستم ادراری از راه صعود می باشد. این که میکروارگانیسم با چه مکانیسمی از اطراف مجرای ادراری ( یورترا) به داخل مثانه صعود میکند نکته ای است که تاکنون پاسخ کاملی به آن داده نشده است.  شاید وجود یک یا چند اختلال فونکسیونل ارثی در برخی افراد مثل (Vesicoureterl reflux (VUR یا برگشت ادراری واستاز(توقف یا کاهش سرعت جریان ادرار) در سیستم ادراری درتسهیل کلونیزاسیون اولیه باکتری در مثانه و صعود آن به طرف کلیه ها و ایجاد پیلونفریت نقش داشته باشد.

اگرچه درشرایط طبیعی پاپیلاهای مرکب (compound) وساده (simple) (شکل1) در کلیه به دلیل دارا بودن مکانیسم های آنتی ریفلاکس، از برگشت ادرار از ناحیه لگنچه کلیه به طرف توبولها یا لوله های جمع کننده ادرارجلوگیری می کنند، لیکن برخی از پاپیلاهای مرکب قطب های فوقانی و تحتانی کلیه به لحاظ وضعیت آناتومیک ویژه ای که دارند (بصورت مقعریا صاف بودن سطوح آنها و گرد یا مدور بودن دهانه مجاری جمع کننده و باز شدن عمودی آنها به پاپیلا ها ) و نیز بدلیل بالابودن درصد اینگونه پاپیلاها، در فراهم نمودن زمینه برای بروز ریفلاکس داخل کلیوی و پیدایش احتمالی اسکار در پارانشیم کلیه نقش دارند. ازطرف دیگر، درصد پاپیلا های مرکب در قطب های تحتانی و1/3 میانی کلیه با کاهش قابل ملاحظه ای همراه می باشد که این مسئله می تواند توجیه کننده شیوع کمتر اسکار در این مناطق باشد. پاپیلاهای ساده به دلیل داشتن ساختمان مخروطی شکل با سطوح محدب و هلالی شکل و مورب بودن دهانه مجاری جمع کنندهو داشتن  یک حالت آنتی ریفلاکس ، مانع بروز ریفلاکس داخل کلیوی می شوند. در برخی افراد تعداد پاپیلاهای مرکب درصد بیشتری از پاپیلاها را تشکیل می دهند.

مطالعات پس از مرگ در کود کانی که به دلایل دیگری فوت شده بودند ، نشان داد که در حدود 2/3 از کلیه های انسان حد اقل یک پاپیلای مستعد به ریفلاکس وجود دارد.

نتایج برخی مطالعات  نشان دهنده تبدیل احتمالی پاپیلاهای کناری فاقد ریفلاکس به پاپیلاهای مستعد ریفلاکس در اثر برگشت ادرارعفونی یا متعاقب پیدایش اسکار در پاپیلاهای مجاور است.               

از طرف دیگر، پاپیلاهای محدب (nonrefluxing) این توانائی را دارند که از پیدایش اسکار در پارانشیم کلیه حتی در بیماران مبتلا به عفونت ادراری و ریفلاکس ممانعت بعمل بیاورند.

نقش عفونت ادراری در ایجاد اسکار در پارانشیم  کلیه

همانگونه که در نمودار شماره 1 نشان داده شده است  پاسخ التهابی حاد ایجاد شده در جریان عفونت سیستم ادراری نه تنها   مسئول انهدام و پاک سازی باکتری می باشد، بلکه مسئولیت آسیب وارده به پارانشیم کلیه متعاقب اولین عفونت و نیز آزردگی های بعدی بافت کلیه به صورت پیدایش اسکار را نیز برعهده دارد. این فرایند در مرحله اول به صورت جایگزینی باکتری در پارانشیم کلیه و شروع پاسخ ایمنی و التهابی می باشد.

براساس مطالعات انجام شده ، تلقیح عصاره باکتری کشته شده قادر به ایجاد اسکار در کلیه نیست  بنابراین، به نظر میرسد پاسخ اتهابی حاد پس از تهاجم باکتری زنده عامل پیدایش آسیب دائمی در پارانشیم کلیه باشد. در این مرحله ، ازیک طرف فعال شدن کمپلمان توسط لیپوپلی ساکاریدهای باکتری (آندوتوکسین) و از طرف دیگر تولید سایتوکائین ها و دیگر فاکتورهای پیش التهابی مثل اینترلوکین- 6 و سایتوکائین های کموتاکتیک مثل اینترلوکین -8 متعاقب تحریک سلول های اپیتلیال و دیگر سلو ها توسط باکتری ، باعث حرکت کموتاکتیک گرانولوسیت ها به طرف محل عفونت با هدف فاگوسیتوز باکتری ها می شود.

کشته شدن این ارگانیسم ها توسط گرانولوسیت ها ، منجر به آزاد شدن آنزیم های توکسیک ( لیزوزوم ها) به داخل سیتوپلاسم گرانولوسیت ها و نیز توبول های کلیه و درنهایت موجب تخریب سلول های کلیه می شود.

اگر چه برخی از کودکان به دلیل ناهنجاری های مادرزادی یاتکاملی سیستم ادراری مستعد ابتلا به عفونت ادراری هستند ، لیکن فقدان این گونه ناهنجاری ها به رغم ارزیابی کامل ، می تواند ناشی از ویرولانس بالای باکتری یا اختلال عملکردی ( فونکسیونل ) در سیستم ادراری میزبان ( کودک) باشد که در این قسمت به ترتیب تاثیر فاکتورهای میزبان و باکتری در پاتوژنز یا چگونگی بروزعفونت ادراری مورد بحث قرار می گیرد.

 الف: نقش فاکتورهای مربوط  به میزبان ( کودک) در ایجاد عفونت ادراری

1- سن : از نظر وجود رابطه بین پیدایش اسکار در کلیه متعاقب پیلونفریت و سن ، تاکنون باور عمومی بر محور بالا بودن میزان پیدایش اسکار در شیرخواران زیر یک سال نسبت به کودکان بزرگتر از یک سال استوار بود و لذا براساس این دیدگاه پروتکل های درمانی متفاوتی برای کودکان مبتلا به پیلونفریت برحسب سن پیشنهاد می شد. با توجه به نتایج تحقیقات اخیر مبنی بر بالا بودن میزان شیوع اسکار تا 70/1% در کودکان بزرگتر از یک سال پائین بودن سن نمی تواند به عنوان ریسک فاکتور تلقی شود و لازم است همه کودکان مبتلا به پیلونفریت بدون توجه به سن ، با هدف پیشگیری از پیدایش اسکار در پارانشیم کلیه مورد ارزیابی دقیق قرار گیرند.

2- جنس : به نظر می رسد کوتاه بودن طول مجرای ادراری در دختران (2-1سانتیمتر) یکی از فاکتورهای زمینه ساز برای صعود باکتری از مجرا ( یورترا) به داخل مثانه باشد.

3- اختلال در دفع ادرار: عفونت ادراری در کودکان در اغلب موارد همزمان با شروع فرایند کنترل ادرار و مدفوع (Toilet Training (TT اتفاق می افتد. دراین سن به رغم تلاش کودک برای کنترل ادرار هنوز انقباضات مهار نشده عضلات مثانه قادرند با قدرت باعث خروج ادرار شوند. نتیجه این روند بالا رفتن فشار داخل مثانه ، متلاطم شدن جریان ادراریا تخلیه ناکامل مثانه و افزایش یافتن احتمال دفع باکتری ( باکتری اوری )خواهد بود.

4- سندرم مثانه تنبل(lazy bladder syndrome) : محدود شدن دفعات تخلیه مثانه به 2 بار در شبانه روز که در بیشتر موارد در دختران پس ازعبور از مرحله کنترل اد رار و مدفوع دیده می شود، از دیگر عوامل ایجاد کننده اختلال عملکردی یا دیس فونکسیون در فرایند دفع ادرار می باشد.

5- ناهنجاری های مادرزادی و اکتسابی: به رغم وجود برخی مکانیسمهای دفاعی مخاطی مثل دفع] باکتری به وسیله تخلیه مثانه، ازبین رفتن باکتری طی 15 دقیقه پس از اتصال به سلول های اپی تلیال (توضیح اینکه دختران مبتلا به باکتری اوری مکرر فاقد این توانائی در سلول های اپی تلیال خود می باشند) ، ممانعت گلیکوپروتئین های تام هورسفال و IgA  ترشحی ادرار با فرایند اتصال باکتری E.coli نوع P-fimbriae به سطح مخاطی[، اختلال های آناتومیک مادرزادی و اکتسابی قادرند با مقابله با این  مکانیسم های دفاعی اشاره شده در بالا ،  خطر بروز عفونت ادراری را افزایش دهند. از حدود %50-40  آنومالی های قابل تشخیص در کودکان مبتلا به عفونت ادراری ،  برگشت ادراری یا ریفلاکس وزیکویورترال در ردیف یکی از شایع ترین ناهنجاری سیستم ادراری در کودکان مبتلا به عفونت ادراری قرار دارد. برگشت ادراراز مثانه به حالب با تسهیل صعود باکتری از مثانه به داخل پارانشیم کلیه و تداوم حضور باکتری در حالب به عنوان یک منبع ثابت ، زمینه عفونت را برای ابتلای کودک به عفونت ادراری مساعد می نماید.  

6- استاز ادراری: اختلال در جریان طبیعی ادرار در انسداد سیستم ادراری ، مختل شدن مکانیسم دفاعی هیپرکینتیک مثانه و در نتیجه تخلیه ناکامل آن ( همانند آن چه که درشیرخواران مبتلا به عفونت ادراری مکرر مشاهده می شود)، وجود باقیمانده ادراری در بیش از %50  کودکان مبتلا سیستیت یا عفونت حاد مثانه در زمان عفونت و حتی تا 6 ماه پس از شروع بیماری و بالاخره بروزاختلال در فونکسیون یا عملکرد مثانه ازجمله فاکتور های شناخته شده ای هستند که در سرعت بخشیدن به تکثیر باکتری دخالت دارند.

7- باقیمانده ادراری: عود عفونت ادراری طی 1 سال در %75  دختران سنین مدرسه و مبتلا به دفع باکتری بدون علامت (باکتری اوری بدون علامت) با باقیمانده ادراری بیش از 5 میلی لیتر درمثانه در مقایسه با %17 از گروه مشابه ولی دارای باقیمانده ادراری 5-0 میلی لیتر، بیانگر نقش این فاکتور( مقدار باقیمانده ادراری) در بروز عفونت های ادراری مکرر است. 

اگر چه مثانه نرمال با دفع باکتری توسط فرایند تخلیه ادرار ونیز همان گونه که قبلا اشاره شد با از بین بردن باکتری طی 15 دقیقه توسط سلول های اپی تلیال با پیدایش عفونت در سیستم ادراری مقابله می کند، لیکن مختل شدن هر کدام از این دو مکانیسم دفاعی مثانه مثل ناتوانی سلول های ارواپی تلیال در کشتن باکتری (همانند آن چه که درشیرخواران مبتلا به عفونت ادراری مکرر مشاهده می شود) یا تخلیه ناکامل مثانه ، زمینه را برای افزایش میزان ابتلای دستگاه ادراری به عفونت مساعد می کند.

مثانه نوروژنیک ( به صورت تخلیه ناکامل مثانه یا وجود ناهماهنگی بین عضلات دترسور مثانه و اسفنکترمجرای ادراری یا هردو)، دیورتیکول مثانه، یورتروسل ، درناژ ضعیف سیستم های جمع کننده،  سنگ های ادراری، کاتتریزاسیون ، یبوست ( با ایجاد اختلال در فرایند دفع ادرار) ، افزایش میزان بروز سیستیت در خانم ها بعد از ازدواج ( به دلیل بروز اختلال در تخلیه کامل مثانه)،  فرایند حاملگی ( به لحاظ پیدایش باکتری اوری بدون علامت در %7-4  موارد ناشی از بروز تغییرات ارولوژیکی در دستگاه ادراری مثل متسع شدن سیستم جمع کننده ادرار متعاقب تاثیر فاکتورهای آناتومیکی و هورمونی همانند ترشح پروژسترون و استروژن و پیدایش آتونی در حالب ها )، چسبندگی  لابیال ( با ایجاد مانع در برابرجریان طبیعی ادرارو دفع ادرار از راه واژینال)، ختنه نکردن پسران ، پوشیدن لبا س زیر تنگ و چسبان ( به دلیل جلوگیری از تبادل آزادانه هوا و فراهم شدن زمینه عفونت به لحاظ گرم و مرطوب شدن محل)، بی اختیاری مدفوع ، تمیزکردن ناحیه ژنیتال ( به اشتباه ) از عقب به جلو ، استحمام در وان، همگی از ریسک فاکتورهایی هستند که با فراهم کردن شرایط به عنوان کانونی برای تداوم حضور میکروارگانیسم ، زمینه مساعدی را برای ابتلا سیستم ادراری به عفونت به وجود می آورند. همچنین افزایش ظرفیت چسبندگی سلول های ارواپی تلیال میزبان ( کودک) به باکتری در افراد دارای گروه های خونی  Pو Lewis  و از نوع غیر ترشح کننده (non secretor) بدلیل ترشح نشدن آنتی ژن از سلول های ارواپی تلیال و در نتیجه آسان شدن شرایط اتصال  باکتری به سلول های مذکور ، زمینه پیدایش عفونت ادراری  فراهم می شود( توضیح اینکه در افراد ترشح کننده آنتی ژن ، باکتری با چسبیدن به آن  ، قادر به اتصال به سطح  سلول های ارواپی تلیال نشده و از دستگاه ادراری دفع می شود). بروز عفونت ادراری اکتسابی در بیش از %90  کودکان بستری در بیمارستان و مستعد به عفونت ادراری متعاقب تعبیه کاتتر در سیستم ادراری نشان دهنده نقش این فاکتور به عنوان یک عامل زمینه ای مهم در پیدایش  عفونت در سیستم ادراری است.

ب: نقش فاکتورهای مربوط  به باکتری در ایجاد عفونت ادراری

 1- چسبندگی ارواپی تلیال...  پیدا نکردن اختلال های آناتومیک در %60-50 کودکان مبتلا به عفونت ادراری بیانگر نقش  فاکتورهای دیگر، در فراهم کردن زمینه برای ابتلای این بیماران به عفونت سیستم ادراری می باشد. از جمله این عوامل می توان به وجود برخی ویژگی ها در سلول های اوراپی تلیال این کودکان اشاره نمود در مطالعات مختلف ثابت شده است که اولین پیش شرط برای کلونیزه شدن باکتری (رشد وتکثیر عامل عفونی ) در دستگاه ادراری، چسبیدن میکروارگانسم به سلول های اوراپی تلیال است.

نتایج بررسی های انجام شده در کودکان حساس به عفونت ادراری یا مبتلا به عفونت ادراری مکرر بیانگر بالا بودن دانسیته یا تراکم گیرنده ها وافزایش ظرفیت چسبندگی سلول های اورواپی تلیال به باکتری مهاجم است. این موضوع نشان دهنده  وجود ساختار ژنتیکی خاص در این بیماران می باشد.

 نحوه مقابله میزبان (کودک مبتلا به عفونت ادراری) با میکروارگانیسم مهاجم

در شرایط طبیعی میزبان به کمک فاکتورهای جلوگیری کننده ( شامل دفع باکتری با فرایند ادرار کردن، کشته شدن باکتری توسط سلول های اپی تلیال دستگاه ادراری، گلیکوپروتئین های تام هورسفال، مهارشدن رشد دیگر باکتری ها  توسط فلور میکربی اطراف یورترا یا مجرا، اولیگوساکاریدهای ادراری، فرایند پوسته  پوسته شدن خودبخودی سلول های اورواپی تلیال ، ایمونوگلوبولین های ادراری مثل IgA ترشحی و موکوپلی ساکارید های پوشاننده دیواره مثانه )، مانع  از اتصال باکتری به سلول های اورواپی تلیال دستگاه ادراری می شود.  گیرنده های دی گالاکتوزید(  Gal 1ɑ - 4 Gal -ß  ) که بخشی از آنتی ژن گروه خونی P را تشکیل می دهند، در سطح سلول های اورواپی تلیال و گلبول های قرمز بیشتر افراد وجود دارند. این گیرنده ها وP-fimbriae  دارای وضعیتی شبیه قفل و کلید هستند شکل (3). مثلا گروه های خونی دارای فنوتیپ P  به دلیل ناتوانی در سنتز گلیکوپروتئین محتوی گالاکتوز یک آلفا - 4 گالاکتوز بتا ، فاقد گیرنده های عمل کننده ( فونکسیونل) برای E.coli  دارای   P-fimbriaeهستند.

البته به دلیل کم بودن فراوانی افراد دارای این نوع فنوتیپ مطالعات گسترده ای برای مشخص شدن رابطه بین بروز ناخوشی ناشی از عفونت با E.coli  از نوع  P-fimbriae در مقایسه با گروه های خونی P1 وP2 صورت نگرفته است، لیکن مطالعات انجام شده در افراد دارای گروه خونی P و مبتلا به پیلونفریت مکرر نشان داد که در افراد دارای فنوتیپ P1 ، خطر عود پیلونفریت، 11 برابر بیشتر از گروه های خونی با فنوتیپ P2 است که دلیل آن نه به خاطر افزایش دانسیته گیرنده های اختصاصی بلکه به لحاظ بالا بودن زمینه این افراد از نظر قرار گرفتن در گروه حاملان  E.coli  از نوع  P-fimbriaeدر فلور میکروبی کولون است. در یک مطالعه از 36 دختر مبتلا به پیلونفریت مکرر، یافته ها در 35 مورد (97%) به نفع فنوتیپ P1 با ریفلاکس خفیف( 1 grade) یا بدون برگشت ادراری بود.  نتایج  مطالعات تجربی صورت گرفته در حیوانات ،  بیانگر وجود برخی فاکتور های ویرولانس در باکتری های عفونت زا است.

برای پیدایش پیلونفریت وجود Pilli (رشته های ظریف پروتئینی در اطراف باکتری) برای چسبیدن باکتری به سلول های اورواپی تلیال  ونفوذ به این سلول ها ضروری است. این چسبندگی می تواند توسط  آنتی بادی های موضعی تولید شده از نوع IgA به دنبال بروز عفونت مهار شود. به دلیل اینکه  E.coli از پاتوژن های شایع ایجاد کننده عفونت ادراری در بیماران محسوب می شود، تلاش ها بیشتر معطوف به شناسائی فاکتورهای ویرولانس این میکروارگانیسم و نقش آن ها در پاتوژنز عفونت ادراری متمرکز بوده است. این فاکتورها لیپوپلی ساکارید های شناخته شده ای هستند که به صور مختلف در پاتوژنزپیلونفریت دخالت دارند.

اثرات توکسیک آنتی ژنO، همچنین نقش آن در ایجاد تب و التهاب، ویژگی ضد فاگوسیتوزآنتی ژن K ، مقاومت باکتری در برابر اثر باکتریسیدی ( باکتری کشی) سرم و قدرت چسبندگی باکتری، از جمله عواملی هستند که باکتری توسط آنها قادر است حضور خود در سیستم ادراری را تداوم بخشد (شکل4). آنتی ژن های سطحی  H: K: Oو دیگر فاکتورهای  ویرولانس نقش عمده ای را در پاتوژنز پیلونفریت توسط E.coli برعهده دارند. افزایش قدرت باکتری از نظر اتصال به سلولهای مخاطی یکی از بهترین فاکتورهای ویرولانس شناخته شده در  E.coliپاتوژنیک می باشد. این ویژگی ها به وجود ساختمان هایی به نام (adhesin) که در Pilli باکتری وجود دارد، وابسته است. درحال حاضر3 نوعadhesin  شاملPilli type ، P-fimbriae وX-binding adhesin  در این باکتری مورد شناسائی قرار گرفته است.

چسبندگی بین E.coli  از نوع  P-fimbriaeوسلول های اورواپی تلیال  از طریق گیرنده های گلیکولیپیدی (4 Gal ß - Gal 1ɑ ) موجود  در سطح سلول ها وAdhesin های موجود در انتهای زوائد پروتئینی Fimbriae صورت می گیرد.

قدرت چسبندگی که یکی از ویژگی های  E.coli پیلونفریتوژنیک می باشد که با تسهیل تهاجم باکتری ، زمینه مساعدیرا برای ایجاد پیلونفریت حتی در بیماران فاقد اختلال های آناتومیک یا فونکسیونل ( عملکردی ) فراهم می کند. اتصال باکتری به گیرنده های سلولهای اپی تلیال انتهای تحتانی حالب و آزاد شدن توکسین باکتری منجر به التهاب حالب در این ناحیه شده  و در نهایت بدلیل بروز اختلال فونکسیونل و متلاطم شدن جریان ادرار ، احتمال صعود باکتری به طرف بالا و ایجاد پیلونفریت افزایش می یابد.

 Pilli های متعددی  تاکنون برحسب ماهیت Adhesin در E.coliشرح داده شده است. Type1 پیلی یا فیمبریا که در بیشتر گونه های E.coli دیده می شود علاوه بر اتصال به گیرنده های محتوی مانوز سلول های اورواپی تلیال به مانوز گلیکوپروتئین های ترشح شده مثل پروتئین تامس هورسفال و IgA ترشحی نیز باند می شود.  

همان گونه که قبلا اشاره گردید، اگرچه این مواد با پوشاندن سطح سلول های اورواپی تلیال می توانند به صورت گیرنده برای کلونیزه شدن باکتری عمل نمایند،لیکن با ترشح شدن آنها باکتری های چسبیده به این مواد نیز دفع شده و بدین وسیله از کلونیزه شددن و پیدایش عفونت توسط E.coli جلوگیری می شود.  توانائی در آگلوتینه کردن گلبول های قرمز خوکجه هندی از ویژگی های   Type1  E.coli می باشد. اگر چه برای این نوع باکتری امکان محقق شدن فرایند آگلوتاسیون در حضور مانوز وجود ندارد.

از آن جا که اتصال  Type1 فیمبریا به گیرنده های محتوی مانوز سلول های اپیتلیال انشسان قابل مهار است به این دلیل بهاین نوع E.coli  عنوان حساس به به مانوز اطلاق می شود. از طرف دیگر  اشرشیاکلی  Type IIفیمبریا با اتصال به گیرنده های حاوی مانوز سلول های اورواپیتلیال علاوه برتوانائی در ایجاد پیلونفریت قادر است  گلبول های قرمز انسان را آگلوتینه کند. این آگلوتاسیون برخلاف اشرشیا کلی Type Iبه مانوز مقاوم می باشد. به عبارت دیگر مانوز موجود در گیرنده های سلولهای اورواپی تلیال، قادر به مهار اتصال باکتری  Type IIفیمبریابه سلول های مذکورنمی باشد و به همین منظور به پیلی Pilli این نوع باکتری عنوان مقاوم به مانوز اطلاق می شود.

به نظر می رسد وجود آنتی ژن های گروه های خونی ABO،P  وLewis  در غشا گلبول های قرمز و نیز در سطح سلول های اورواپی تلیال وترشح آنها توسط این سلول ها، در برخی افراد که از آنان به عنوان (secretor) نام برده می شود با مکانیسم هائی که به طور کامل شناخته نشده اند، احتمالا با مهار یا بلوک گیرنده های موجود در سطح سلول های اورواپی تلیال و جلوگیری از دسترسی واتصال باکتری به این سلول ها در ممانعت از پیدایش عفونت ادراری در اینگونه افراد نقش داشته باشد. شاید بتوان بروزعفونت ادراری مکرر در خانم ها را با فرایند افزایش تماس مستقیم باکتری مهاجم به گیرنده های سلول های میزبان به دلیل فقدان آنتی ژن های گروه خونی درغشای این سلولها و در نتیجه نبود ترشح آنها توسط سلول های اورواپی تلیال این افراد (non secretor) توجیه نمود.      

 

درمطالعات مختلف E.coli تیپ P-fimbria عامل پیلونفریت حاد در %94-76  بیماران با سیستم ادراری طبیعی گزارش شده است، در حالیکه این پاتوژن فقط در %23-19موارد عامل سیستیت محسوب می شود. آیا اتصال باکتری می تواند به سلول های اورواپیتلیال در پیدایش پاسخ التهابی حاد در کلیه یا بروز آسیب مزمن و ایجاد اسکار نقش داشته باشد، پرسشی است که به شدت تحت بررسی و تجزیه و تحلیل می باشد. نکته قابل ملموس این است که بیماران مبتلا به عفونت با E.coli از نوع چسبان (adhering) دارای علائم عمومی یا سیستمیک بارزتری نسبت به انواع غیر چسبان (nonadhering) هستند و پاسخ التهابی در آنها مثل وجود لکوسیت در ادرار،Serum C- reactive protein (CRP) و سرعت رسوب گلبول های قرمز یا میزان سدیمانتاسیون  شدید تر است.  به اعتقاد برخی محققان اگرچه نقش  E.coli  نوع چسبان در پاتوژنز اسکارهای کلیه به طور کامل روشن نشده است ، لیکن اتصال باکتری به اورواپی تلیوم می تواند پاسخ التهابی ناشی از آندوتوکسین ها و لیپوپلی ساکارید های باکتری علیه بافت های کلیه را شدت بخشد.

پیلونفریت و سنگ دستگاه ادراری

پیلونفریت در بیماران مبتلا به سنگ کلیه ( نفرولیتیازیس) علاوه بر پیچیدگی عفونت به دلیل پیدایش انسداد ناشی از سنگ و کلونیزاسیون باکتری با مشکلات درمانی فراوانی همراه است. سنگ های Struvite  بیشتر از سنگ های اگزالاتی با عفونت سیستم ادراری همراه هستند ودر اغلب موارد پروتئوس میرابیلیس و دیگر باکتری های تجزیه کننده ادرار عامل عفونت ادراری در گرفتاری های مربوط به سنگ های ادراری از نوع استرویت به شمار می روند.   

پیلونفریت گزانتوگرانولوماتوز

پیلونفریت گزانتوگرانولوماتوز یک نوع پیلونفریت مزمن م غیر شایع کلیه است که التهاب گرانولوماتوز همراه با ماکروفاژهای محتوی لیپید با سیتوپلاسم کفی (foamy ) ، وجود سنگ کلیه و پیدایش انسداد در سیستم ادرای از مشخصات آن می باشد.و به رغم نقشی که انسداد و عفونت در پاتوژنز آن دارند مکانیسم پاتوزنیک بیماری مشخص نیست. شایع ترین پاتوزن ایجاد کننده این بیماری گونه های پروتئوس ،E.coliکلبسیلا و گونه های سودومونا می باشد. درد پهلو ، تب ، کاهش وزن از رایج ترین علائم  بیماری است و این نشانه ها ممکن است برای مدت های طولانی ادامه داشته باشد. در اکثر بیماران تاریخچه سنگ کلیه و انسداد سیستم ادراری مثبت است.

قابل لمس بودن کلیه مبتلا در%60 موارد ، دفع پروتئین از ادرار( پروتئین اوری ) و دفع گلبول سفید از ادرار (پیوری)  در آزمایش ادرار و همچنین غیر معمول بودن نارسائی کلیه به دلیل یک طرفه بودن بیماری، از دیگر یافته های بالینی در مبتلایان می باشد.  مشاهده ماکروفاژهای کفی محتوی باکتری دراوایل بیماری و فاگولیزوزوم های متعدد در مراحل بعدی از مشخصات هیستوپاتولوژیک بیماری درزیرمیکروسکوپ الکترونی است. آرتریوگرافی (Computed tomography(CT)، Magnetic resonance imaging (MRI ممکن است از نظر افتراق آن با کارسینوم کلیه کمک کننده باشد. اگر چه بیماری در بیشتر مواقع در زمان نفرکتومی تشخیص داده می شود ، لیکن ممکن است استفاده از یافته های بالینی و بررسی های رادیولوژیکی ، منجر به تشخیص بیماری قبل از نفرکتومی شود. نفرکتومی کامل یا نسبی، درمان پیشنهادی در این بیماران است. اگر چه درموارد مشکوک، سونوگرافی و بیوپسی کلیه از راه پوست و درمان با آنتی بیوتیک را در حفظ عملکرد کلیه موثر می دانند.

کودک مبتلا به عفونت سیستم ادراری با چه علائمی به کلینیک آورده می شود( تظاهرات بالینی در کودک مبتلا به عفونت  دستگاه ادراری) 

تظاهرات بالینی عفونت ادراری علاوه بر وابسته بودن به شدت التهاب ناشی از واکنش میزبان ( کودک) و میکروارگانیسم  به وسعت عفونت و سن یمار نیز بستگی دارد.

علائم عفونت ادراری در دوره نوزادی

 در نوزادان به لحاظ تکامل ضعیف سیستم های دفاعی در رابطه با جلوگیری از انتشار باکتری در صورت همراه بودن عفونت ادراری  با ناهنجاری های دستگاه ادراری ، پیدایش سپتی سمی و گاهی همراه با مننژیت یافته غیر معمولی نخواهد بود. در این دوره عفونت ادراری ممکن است با تعدادی علائم غیر اختصاصی  مثل افزایش نیافتن  وزن ، بی ثباتی در درجه حرارت بدن ، مشکلات تغذیه ای ، تحریک پذیری ، استفراغ ، اتساع شکم و ایکتر یا یرقان همراه باشد.  تب بالا که یکی از مهم ترین علامت پیلونفریت در شیرخواران بزرگتر از 1 ماه می باشد ، در اغلب موارد  در دوره نوزادی وجود ندارد. علاوه بر این ، افزایش خفیف یا کاهش درجه حرارت بدن با وجود علائمی مثل آپاتی (    ) ، بی اشتهائی ، خاکستری شدن رنگ پوست و بروز واکنش غیر طبیعی در مقابل لمس بدن ، همگی به نفع وجود یک عفونت جدی در نوزادد می باشد.

در برخی مطالعات در %30 موارد در کشت ادرار نوزاد مبتلا به سپپتی سمی همان میکروبی که در کشت خون مشاهده بود ، رشد کرده بود.

علائم عفونت ادراری بعد از دوره نوزادی

بعد از دوره نوزادی و در سنین  زیر 1 سال نیز علائم عفونت ادراری تا حدی غیر اختصاصی است.  تب در اغلب موارد، دفع ادرار بد بو، بی قراری در زمان دفع ادرار ، کدر شدن رنگ ادرار ، امتناع از شیر خوردن ، اختلال رشد ، استفراغ ، اسهال ، یبوست ، گاهی یرقان یا زردی پوست و اتساع شکم از جمله نشانه های عفونت ادراری  در این گروه سنی می باشد . تب بالا ممکن است تنها علامت ابتلا شیرخوار به پیلونفریت باشد. 

کرده بود.

علائم عفونت ادراری در سنین قبل از مدرسه و سنین دبستان

در سنین قبل از مدرسه ونیز سنین دبستان علائم و نشانه های ابتلا به عفونت ادراری معمولاً محدود به سیستم ادراری است.  تکرر ادرار ، احساس درد درزمان دفع ادرار،ازدست دادن کنترل ادرارهمراه با احساس فوریت در دفع ادرار (urgency) از تظاهرات شایع عفونت مثانه ( سیستیت) یا قسمت های تحتانی دستگاه ادراری به شمار می رود.  این علائم معمولاً در سنین کمتر از 2 سال قابل تشخیص نیست و کودکان مبتلا به پیلونفریت در این محدوده سنی  عموماً فاقد اینگونه علائم هستند.

 از طرف دیگر دیزوری یا سوزش ادرارهمیشه مترادف با سیستیت حاد باکتریال نیست، چرا که در برخی حالات مثل واژینیت،التهاب مجرا( یورتریت)،  التهاب سرآلت یا  بالانی تیس (balanitis) و اکسیوروزیس ( آلودگی به کرمک)هم ممکن است بیمار با تابلوی سوزش ادرار مراجعه نماید.در یک مطالعه که در رابطه با شناسائی علت این علائم صورت گرفت تنها %20  بیماران مبتلا به باکتری اوری بودند. دیزوری ، بی اختیاری ادراری روزانه یا شبانه ( احتمالاً ناشی از اتقباضات مهار نشده مثانه ) در کودکی که قبلاً فاقد این علائم بوده می تواند به نفع عفونت ادراری به ویژه در دختران باشد. در این بیماران درجه حرارت بدن معمولا از حد  38 درجه سانتیگراد فراتر نمی رود.

 هماچوری ماکروسکوپیک (دفع ادرار خونی) از تظاهرات شایع عفونت ادراری است. در یک مطالعه%26  از کودکان مبتلا به  عفونت دستگاه ادراری  که در محدوده  سنی 16-1 سال قرار داشتند ،یافته ها به نفع هماچوری ماکروسکوپیک بود.  هیپرتانسیون یا پرفشاری خون، از دیگر تظاهرات غیر شایع سیستیت یا پیلونفریت حاد بوده و به ندرت ممکن است کودک مبتلا به پیلونفریت دچار نارسائی حاد کلیه شود.  همچنین پیدایش سنگ های دستگاه ادراری از دیگر تظاهرات بیماران مبتلا به عفونت های ادراری تکرار شونده ناشی از گونه های پروتئوس می باشد. درد فلانک (پهلو) ، تب مساوی یا بالاتر از38/5 درجه سانتی گراد ، درد شکم ، حساسیت زاوایه دنده ای مهره ایبه نفع گرفتاری سیستم ادراری فوقانی یا پیلونفریت حاد می باشد.  

نحوه ارزیابی کودک مبتلا به عفونت  دستگاه ادراری 

پس از ثابت شدن ابتلا بیمار به عفونت ادراری تا زمانی که وضعیت پارانشیم کلیه از نظر ابتلا یا عدم ابتلا به عفونت و همچنین وجود یا عدم وجود ناهنجاری در سیستم ادراری مشخص نشود و به عبارت دیگر اگر معلوم نشود که ما با یک عفونت ساده و یا عارضه دار (complicated) سرو کار داریم ، ارزیابی بیمار را نمی توان کامل و خاتمه یافته تلقی نمود.

در این رابطه اطلاعات به دست آمده از تاریخچه ، معاینه فیزیکی و نیز اطلاعات اولیه آزمایشگاهی  می تواند کمک کننده باشد. سابقه عود عفونت ادراری ، موفقیت آمیز نبودن درمان ، وجود میکروارگانیسم های غیر معمول در کشت ادرار ، سپتی سمی،غیر طبیعی بودن  معیارهای رشد و تکامل در بیمار، وجود مثانه متسع در معاینه، لمس توده در ناحیه فلانک ، مختل بودن تست های عملکرد کلیه  و اختلال های الکترولیتی ، همگی به نفع یک عفونت ادراری عارضه دار هستند. در این مرحله ارزیابی یورورادیولوژیک با استفادده از سونو گرافی ، تکنیک های رادیولوژیکی و همچنین  بهره گیری از پزشکی هسته ای، می تواند در رسیدن به تشخیص سریع و به موقع ، قبل از بروز هرگونه آسیب پیش رونده در پارانشیم کلیه و از دست رفتن فرصت ، مفید و راه گشا باشد.

اهمیت انجام  سونوگرافی از سیستم ادراری در کودک مبتلا به عفونت ادراری

سونوگرافی علاوه بر روشن کردن وضعیت آناتومی کلیه، می تواند در ارائه برخی اطلاعات در رابطه با ساختار سیستم ادراری ، اندازه  کلیه ها، کیست های کلیه، هیدرونفروز و دیلاتاسیون  یا اتساع حالب ها ( ناشی از تنگی یا انسداد در مسیر جریان ادرار) ، ناهنجار ی های بزرگ مثانه ، افزایش  ضخامت جدار مثانه، یورتروسل ، وجود سنگ در سیستم ادراری ، آبسه های داخل و اطراف کلیه، وجود التهاب در پارانشیم کلیه  ونیز اسکار در کلیه در %30  موارد  ، اختلال رشد کلیه  و شناسائی پیونفروز کمک کننده باشد. به رغم برخی ویژگی های سونو گرافی مثل غیر تهاجمی بودن ، سهل الوصول بودن ، نداشتن عوارض جانبی، توانائی آن در بررسی همزمان سایر ارگان ها ، ارزیابی سالانه رشد کلیه (ها) ، ظرفیت مثانه  وارزیابی  میزان ادرار باقیمانده در مثانه و برخی مزایای دیگر،  مقبولیت استفاده از این تکنیک تصویر برداری را افزایش داده است.  بنابراین ، این روش به تنهائی قادر به تشخیص اسکارهای قشر کلیه، برگشت ادراری و التهاب پارانشیم کلیه نیست. اگر چه در گذشته انجام رادیوگرافی ساده شکم همراه با سونوگرافی الزامی تلقی می شد، لیکن امروزه Plain abdominal X Ray  به جز دو حالت ( شامل تاریخچه مثبت از نظر سنگ در سیستم ادراری یا وجود یافته هائی به نفع ناهنجاری نخاعی در معاینه شکم) به طور روتین، توصیه نمی شود. به رغم قابل اعتماد نبودن سونوگرافی از نظر تشخیص ریفلاکس یا برگسشت ادراری ، غربالگری سیستم ادراری نوزادان از نظر هیدرونفروز توسط این تکنیک به طور غیرمستقیم می تواند در شناسائی موارد زیادی از افراد مبتلا به ریفلاکس ادراری مفید و موثر باشد. به طور کلی بهره گیری از دیگر مطالعات تصویری  تکمیلی  برای تایید ناهنجاری مشاهده شده در سونوگرافی ضروری می باشد.   

نقش با ارزش و با اهمیت سنتی گرافی قشر کلیه با استفاده از اسکن Tc 99m -DMSA در تشخیص زود هنگام  درگیری پارانشیم کلیه در عفونت ادراری تب دار

در بیماران مبتلا به عفونت ادراری تب دار، گاهی تشخیص محل عفونت خصوصاً در شیرخواران و کودکان کم سن به آسانی میسر نمی باشد. در سال های اخیر با توجه به تحولاتی که در نحوه ارزیابی این گروه از بیماران به وجود امده، توانسته اند به کمک مطالعات تصویری اطلاعات خوبی را از وضعیت سیستم ادراری کسب و آز آن در زمینه تشخیص ، درمان و پیگیری بیماران استفاده کنند.    

به دلیل متفاوت بودن پروتکل های مربوط به پیلونفریت در رابطه با تصویر برداری از پارانشیم کلیه، معیاری که همه محققان روی آن اتفاق نظر داشته باشند وجود ندارد.

به علاوه سنتی گرافی از کورتکس  کلیه با استفاده از رادیوتریسر (Dimercaptosuccinic acid (Tc 99m -DMSA  آغشته به تکنزیوم رادیواکتیوبه عنوان یکی از روش های حساس و اختصاصی برای تایید تشخیص گرفتاری پارانشیم کلیه در پیلونفریت، هم در مدل های حیوانی و هم در کودکان در سطح گسترده ای مورد پذیرش واقع شده  است. از طرف دیگر این تکنیک در ارزیابی اسکار کلیه و افتراق عملکرد کیه نیز می تواند کمک کننده باشد (شکل5).  

 Tc 99m -DMSA رادیوتریسریا رادیو داروئی است  که توسط توبول ها یا لوله های ادراری پروگزیمال  Uptake  یا برداشت شده و در قسمت فونکسیونل قشر یا کورتکس کلیه  تجمع می یابد. در این حالت مشاهده تصاویر یکنواخت یا هموژن در اسکن کلیه به نفع سلامتی کورتکس کلیه  وبه عبارت دیگر بیانگر  مصون ماندن پارانشیم کلیه از تهاجم باکتری می باشد.  

اگر مطالعه در این مرحله ازبیماری با روش های دیگری مثل سونوگرافی یا اوروگرافی وریدی انجام شود، قطعا این تغییرات از نظر دور خواند ماند.      

در سنتی گرافی به عمل آمده اگر همراه با کاهش برداشت رادیو دارو درحجم کلیه تغییری ایجاد نشده باشد ، نشان دهنده ابتلای بیمار به پیلونفریت حاد  میباشد  (شکل6). اما چنانچه در اسکن 99m-Tc DMSA ، حجم و ابعاد کلیه کاهش یافته باشد ، یافته ها بیانگر اسکارهای  قدیمی به جا مانده در  کلیه خواهد بود ( شکل7).

سنتی گرافی قشر کلیه با استفاده از رادیو داروی99m-technetium-glucoheptonate (99m-Tc GHA) 

ایزوتوپ دوم رادیو داروی  99m-Tc GHA می باشد. اگر چه این رادو دارو به لحاظ فیلتره شدن از گلومرول ها  و نیز ترشح شدن از توبول ها یا لوله های ادراری باعث نمایان شدن هم پارانشیم کلیه وهم سیستم های جمع کننده (collecting systems) ادرار می شود، لیکن تصاویر به دست آمده از این رادیو ایزوتوپ از نظر کیفیت قابل مقایسه با اسکن DMSA  نیست.

از طرف دیگر،  دیده شدن مناطق دارای تراکم کمتری از رادیو داروی DMSA در تصویر برداری از کورتکس کلیه و یا  مشاهده مناطق فتوپنیک یا غیر یکنواخت ( غیر هموژن)  در قشر کلیه نشان دهنده  وجود التهاب و درگیری در پارانشیم کلیه است.

در سنتی گرافی به عمل آمده اگر همراه با کاهش برداشت رادیو دارو درحجم کلیه تغییری ایجاد نشده باشد ، نشان دهنده ابتلای بیمار به پیلونفریت حاد  میباشد  (شکل6. اما چنانچه در اسکن 99m-Tc DMSA ، حجم و ابعاد کلیه کاهش یاگر مطالعه در این مرحله ازبیماری با روش های دیگری مثل سونوگرافی یا اوروگرافی وریدی انجام شود، قطعا این تغییرات از نظر دور خواند ماند.      افته باشد ، یافته ها بیانگر اسکارهای  قدیمی به جا مانده در  کلیه خواهد بود( شکل7).

سنتی گرافی قشر کلیه با استفاده از رادیو داروی99m-technetium-glucoheptonate (99m-Tc GHA) 

ایزوتوپ دوم رادیو داروی  99m-Tc GHA می باشد. اگر چه این رادو دارو به لحاظ فیلتره شدن از گلومرول ها  و نیز ترشح شدن از توبول ها یا لوله های ادراری باعث نمایان شدن هم پارانشیم کلیه وهم سیستم های جمع کننده (collecting systems) ادرار می شود، لیکن تصاویر به دست آمده از این رادیو ایزوتوپ از نظر کیفیت قابل مقایسه با اسکن DMSA  نیست.

   

کاربرد99m- technetium Diethylene triamine pentacetic acid (99m- DTPA)scan   

این  رادیو دارو برخلاف  رادیو ایزوتوپ  Tc 99m -DMSA نقش مهمی در بررسی آناتومی پارانشیم  کلیه ندارد  و بیشتر برای بررسی عملکرد سیستم های جمع کننده ادرار و تشخیص انسداد در مسیر سیستم ادراری و شناسائی    Rejection یا رد احتمالی کلیه پیوند شده مورد استفاده قرار می گیرد. البته امروزه برای شناسائی هرگونه انسداد احتمالی در دستگاه ادراری از رادیو تریسر دیگری به نام  (L,L-ethylenedicysteine (EC  آغشته به ( Tc 99m technetium (99m Tcاستفاده می شود. از مزیت های مهم رادیو داروی EC  پیوستگی پائین آن به آلبومین پلاسما ، بالا بودن درجه شفافیت تصاویر حاصل از دیورتیک نفروگرام، سریع تر بودن میزان کلیرنس آن( پاک شدن آن) از کلیه و قرار گرفتن بیمار در معرض تشعشعات کمتر به ویژه در کودکان در مقایسه با  99m Tc-DTPA می باشد، که مقبولیت استفاده از این رادیو دارو را افزایش داده است.  

  

رادیو داروی  (Technetium-99m mercaptoacetyltriglycine (99mTc-MAG3    که در ارزیابی عملکرد کلیه  ونیز بررسی بیماران از نظراروپاتی انسدادی مورد استفاده قرار می گیرد، از دیگر ایزوتوپ هائی است که در برخی مراکز برای آگاهی از گرفتاری پارانشیم کلیه در جریان عفونت دستگاه ادراری کاربرد دارد. این رادیو تریسر به رغم مزیتش در نشان دادن آزردگی های بزرگ و قرار گرفتن بیمار در معرض تشعشعات کمتر نسبت به اسکن DMSA  به دلیل پائین  بودن حساسیت آن در نمایان ساختن آسیب های کوچک پارانشیم  کلیه ، کاربرد  چندانی در ارزیابی کودک مبتلا به پیلونفریت ندارد.

بر اساس نتایج بدست آمده از مطالعات کلینیکی ، سینتی گرافی کلیه با استفاده از DMSA ، نه تنها از نظر تشخیص پیلونفریت حاد خیلی حساس تر از سونوگرافی و اوروگرافی وریدی  Intravenous Urography  می باشد ، بلکه امروزه به دلیل حساسیت بالا ، اختصاصی بودن ، تاثیر منفی نداشت گازها و محتویات روده و استخوان ها روی اسکن های بدست آمده ، ایجاد نشدن بار زیاد اسموتیک (osmotic overload) ، واکنش های آلرژیک بسیار نادر، امکان استفاده از آن در نوزادان و کودکان مبتلا به اختلال عملکرد کلیه ، قلیل بودن اشعه تابانده شده به گوناد ها ، باند شدن قریب به %60-40 آن به کوتکس کلیه و در نتیجه نمایان شدن یک تصویر واضح و روشن از قشر کلیه در مقایسه با اوروگرافی وریدی ، یک روش بسیار مطمئن و انتخابی برای تایید تشخیص پیلونفریت حاد و شناسائی کلیه های در معرض خطر اسکار می باشد. اگر چه به نظر می رسد در رابطه با مکانیسم های پاتولوژیک مربوط به بروز تغییرات در اسکن کلیه فاکتورهای متعددی دخالت داشته باشند ، لیکن برداشت رادیو ایزوتوپ  Tc 99m -DMSA توسط قشر کلیه، انعکاسی از فونکسیون یا عملکرد سلول های توبولار کلیه می باشد. که این خود تحت تاثیر هم جریان خون داخل کلیه و هم تحت تاثیر فرایند انتقال توسط حامل ها از غشای سلول های پروگسیمال است. بروز اختلال در هر کدام از این پارامترها چه به تنهائی و چه بصورت مشترک، می تواند منجر به کاهش برداشت ایزوتوپ به صورت موضعی یا منتشر گردد.  تصویر نگاری از منظر مایل (oblique  ) یا مطالعات توموگرافیک  می تواند محل و وسعت مناطق گرفتار را بدون نیاز به افزایش دوز اشعه دریافتی مشخص نماید. از طرف دیگر، اسکنDMSA  در تخمین درصد عملکرد هر کلیه می تواند کمک کنده باشد.

راه کارهای درمانی در کودک مبتلا به عفونت دستگاه ادراری

- درمان عفونت ادراری در نوزادان             

با توجه به اینکه در نوزادان ، عفونت دستگاه ادراری دراغلب موارد با باکتریمی( وجود باکتری در داخل خون) همراه است، ضرورت دارد همه این بیماران در صورت همراه نبودن عفونت ادراری با ناهنجاری های مادرزادی ، حداقل به مدت 14-10 روز  تحت درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به صورت  تزریقی قرار گیرند. در این گروه از شیرخواران در شروع درمان و قبل از آماده شدن جواب کشت ادرار می توان از آمپی سیلین همراه با جنتامای سین یا سفوتاکسیم استفاده کرد.

- درمان عفونت ادراری بعد از دوره نوزادی

  بعد از دوره نوزادی چگونگی درمان در شیرخواران و کودکان مبتلا به عفونت ادراری بدون تب ( سیستیت) برحسب شدت علائم متفاوت است. به طوری که در سیستیت حاد و در مواردی که بیمار شدیداً علامت دار است به منظور پیشگیری  از پیدایش احتمالی پیلونفریت ، بیمار را بلافاصله پس از گرفتن نمونه ادرار با یک آنتی بیوتیک خوراکی مثل نیتروفورانتوئین به لحاظ تاثیر خوب آن روی کلبسیلا و آنتروباکتر یا تری متوپریم سولفامتوکسازول ( کوتریمکسازول ) با تجه به اث آن روی اکثریت گونه های E.coli تحت درمان قرار داده و پس از آماده شدن کشت ادرار و آنتی ببیوگرام، آنتی بیوتیک مناسب را انتخاب و آنرا به مدت 10-7 روز ادامه می دهیم.

- درمان عفونت ادراری در دوره شیرخوارگی و موارد مشکوک

 درموارد مشکوک و در حالاتی که علائم خفیف است به تاخیر انداختن درمان تا حاضر شدن جواب کشت ادرار و گاهی تکرار آن تا 2 نوبت دیگر یا تغییر روش نمونه گیری برای دستیابی به نتیجه قطعی ، شیوه ای مناسب در برخورد با این گروه از بیماران خواهد بود. به عنوان مثال اگر در نمونه گیری به شیوه وسط ادرار (midstream) میزان کلنی رشد یافته از یک باکتری گرم منفی بین  105 -104باشد ، برای حصول اطمینان و قبل از شروع درمان می توان از طریق کاتتریزاسیون با استفاده از یک تیوب تغذیه ای (feeding tube) کوچک (شماره 5 یا 8 فرانسوی) نسبت به گرفتن نمونه ادرار اقدام کرد.     

 - درمان کودک مبتلا به عفونت ادراری همراه با تب ( پیلونفریت حاد) 

دررابطه با چگونگی درمان و نحوه پیگیری بیماران مبتلا به عفونت ادراری تب دار یا پیلونفرتی حاد  پروتکل یا برنامه درمانی یکسانی وجود ندارد و رژیم های درمانی توصیه شده نیز متفاوت هستند. اگر چه برخی از محققان  تجویز آنتی بیوتیک از راه وریدی به مدت 3 روز و ادامه آ« از راه خوراکی تا تکمیل شدن دوره درمان به مدت 2 هفته را پیشنهاد نموده اند   و درمقابل گروهی از تجویز داروهای آنتی باکتریال از راه خوراکی ازلحظه شروع عفونت به عنوان یک روش درمانی مناسب دفاع نموده اند، لیکن میانگین پیدایش اسکار به ترتیب در روش اول %13/6 و در روش دوم %16/6   گزارش گردید . با توجه به بالا بودن  میزان اسکار در هر دو گروه ،  بنظر میرسد  نتایج این دو مطالعه نتواند به عنوان یک الگوی درمانی مطلوب و کم عارضه  در این گروه از بیماران  مورد توافق همه محققین قرار گیرد.  ازطرف دیگر بازبینی  متون پزشکی بیان گر ادئمی شدن  و تبددیل شدن تغییرات کورتکس یا قشر کلیه  در مرحله حاد بیماری به اسکار در %52- 36 بیماران در اسکن های بعدی نسبت به سینتی گرافی انجام شده در شروع بیماری است. بنابراین ،تا روشن شدن نتایج تحقیقات آتی و مطالعات مقایسه ای و ارائه شدن یک روش درمانی مناسب با کمترین میزان اسکار در کلیه و با توجه به قرار داشتن اکثریت کودکان مبتلا به پیلونفریت در دهه اول عمر و در نتیجه بالا بودن میزان بروز اسکار در این گروه سنی ، چنان چه تصاویر بدست آمده از سنتی گرافی کورتکس کلیه در چند روز اول بیماری به نفع پیدایش تغییرات در پارانشیم کلیه ( ناشی از تهاجم باکتری) به صورت وجود مناطق فتوپنیک (کم رنگ ) در اسکن DMSA باشد ( شکل 8)، از طرف محققین  راهکار های درمانی  مختلفی پیشنهاد شده است. برخی توصیه می کنند بجای14روز تجویز آنتی بیوتیک از راه وریدی که دردهه های قبل         اعمال می شد، پس از4-3 روز تجویز آنتی بیوتیک به صورت وریدی، چنان چه ، درمان با آنتی بیوتیک خوراکی تا تکمیل دوره درمانی (10الی14روز) تداوم یابد، نتایج حاصله معادل یافته های بدست آمده از 14-10 روز دریافت آنتی بیوتیک تزریقی خواهد بود.

 گروهی تاثیر درمان خوراکی با سفکسیم یا آموکسی سیلین- کلاوولانات  را ، معادل دریافت 3 روز سفتریاکسون وریدی و ادامه آن با آنتی بیوتیک خوراکی بیان می کنند. اگرچه ، یافته ها در بررسی های مختلف  نشان دهنده یکسان بودن میزان اسکار در کلیه های کودکان درمان شده با آنتی بیوتیک تزریقی  و خوراکی می باشد ، لیکن احتمال بالا بودن میزان اسکار   کلیه در کودکان مبتلا به پیلونفریت حاد و دارای ریفلاکس ادراری با درجه یا گرید بالا و درمان شده به روش خوراکی     نسبت به بیماران درمان شده به روش تزریقی،  سوالاتی را مطرح می سازد که برای پاسخ به آن لازم است در آینده تحقیقات بیشتری در این رابطه انجام شود. در یک مطالعه افزودن متیل پردنیزولون با دوز 1/5 میلی گرم به ازای هرکیلو گرم وزن بدن  در 24 ساعت  به مدت سه روز به رژیم درمانی کودکان مبتلا به پیلونفریت در شروع درمان، میزان پیدایش اسکار در کلیه را نسبت به گروه دریافت کننده پلاسبو( دارونما) به میزان قابل توجهی کاهش داد.

در تجربه [( مولف و همکاران) در 116 کودک مبتلا به اولین حمله عفونت ادراری تب دار(پیلونفریت حاد) و با  اسکن DMSA   غیر طبیعی در شروع درمان  ، در یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی شده] 57 نفر در گروه درمانی (کوتاه مدت (3 روزسفتریاکسون تزریقی و 11 روز سفکسیم خوراکی [ و ]59 نفر در گروه درمانی  بلند مدت  (14 روزسفتریاکسون تزریقی) و قرار گرفته درمحدوده سنی 3 ماه تا 12 سال ، پس از 2 سال پیگیری،  بین میزان اسکارایجاد شده در کلیه ها  در دو گروه فوق در اسکن نهائی  که 2 سال پس از شروع عفونت انجام شد ، نه تنها اختلاف  معنی داری وجود نداشت ، بلکه بین وجود ریفلاکس وزیکویورترال و بروز اسکار نیز درسینتی گرافی  چهارم درهر دوگروه درمانی مذکور، رابطه معنی داری مشاهده نگردید (نتایج مطالعه مذکور هنوزچاپ نشده است). همانگونه که قبلا اشاره شد ، اثبات ارجحیت درمان طولانی مدت پیلونفریت  به صورت تزریقی نسبت به روش های درمانی دیگر مثل درمان تزریقی کوتاه مدت ( حداکثر 3 روز )  و ادامه آن به صورت خوراکی یا درمان های صرفاً خوراکی از شروع بیماری ، از نظر تاثیر در تقلیل احتمالی میزان بروز اسکار همانند روش تزریقی طولانی مدت ، موضوعی است که شاید بتوان در آینده با انجام تحقیقات وسیع تر پاسخ مناسبی برای آن پیدا کرد. 

 در مدیریت درمانی کودکان مبتلا به پیلونفریت حاد همانگونه که قبلاً اشاره گردید  با توجه به اینکه %50-30  این گروه از بیماران ممکن است مبتلا به ناهنجاری های متعدد و ازهمه شایع تر برگشت ادراری باشند،  لذا لازم است پزشک معالج با در نظر گرفتن جمیع شرایط  تصمیم گیری برای انجام یورتروسیستوگرافی در حال ادرار کردن

 Voiding urethrocystography (VCUG)  در کودکان  پسر،  پس از منفی شدن کشت ادرار، برای کنار گذاشتن برگشت ادراری احتمالی با استفاده از ماده حاجب  وبرای بیماران دختردرخواست رادیونوکلئاید سیستوگرافی (radionuleide cystography)  را مدنظر قرار دهد. البته در دختران مبتلا به ناهنجاری در دستگاه ژنیتال خارجی یا دارای تاریخچه غیر طبیعی از نظر دفع ادرار یا دارای سیستم ادراری غیر نرمال در سونوگرافی توصیه می شود برای اطلاع از جزئیات آناتومیک دستگاه ادراری  همانند پسران مبتلا به عفونت ادراری از روش  یورتروسیستوگرافی در حال ادرار کردن (VCUG)   

استفاده شود.

تمهیدات درمانی در کودک مبتلا به پیلونفریت حاد برای اولین بار با اسکن DMSA نرمال

بنابراین  براساس نتایج بدست آمده از سینتی گرافی و سونوگرافی و یافته های بالینی و آزمایشگاهی تصمیم گیری  پزشک معالج برای انجام یورتروسیستوگرافی متفاوت خواهد بود.  به عنوان مثال در کودک مبتلا به عفونت ادراری تب دار با اسکن DMSA  نرمال و سونوگرافی نرمال  براساس نتایج معاینات فیزیکی و با در نظر گرفتن سایر پارامتر ها از درخواست روتین  سیستوگرافی که یک روش تهاجمی و نارحت کننده برای کودک و والدین و... می باشد ، به استناد نتایج بدست آمده  ازبرخی کودکان مبتلا به پیلونفریت با اسکن نرمال، صرف نظر کرده و انجام آنرا به عود احتمالی عفونت  موکول نمود . در این مرحله آموزش نکات بهداشتی به والدین و توصیه به رعایت شدن  آنها برحسب سن کودک از طرف والدین و کودک با هدف  پیشگیری یا کاهش عود عفونت ادراری و دادن علائم هشدار دهنده ،  ضرورت دارد پس از اتمام دوره درمان پیگیری بیمارحد اقل به مدت 2 سال  بصورت انجام آزمایش کامل ادرار و کشت ادرار به فواصل مناسب ( 6 ماه اول هرماه و 18 ماه بعد هر 3 ماه) از طرف پزشک معالج ادامه داشته باشد. در این گروه از بیماران  به لحاظ طبیعی گزارش شدن اسکن DMSA ، رژیم درمانی بیمار را پس از حداقل سه روز درمان تزریقی می توان  به نوع خوراکی تغییرداد.  در این دسته از بیماران در پیگیری های بعدی نیازی به انجام اسکن دوم نمی باشد.

تمهیدات درمانی در کودک مبتلا به پیلونفریت حاد برای اولین بار با اسکنDMSAغیرنرمال

کودکان مبتلا به پیلونفریت حاد با اسکن غیرنرمال به عنوان بیماران قرار گرفته در خطر پیداش اسکار در کلیه(ها) تلقی می شوند. این گروه ازبیماران، لازم است پس از اتمام دوره درمان به مدت10الی14روز، به یکی از روشهای اشاره شده دربخش های قبلی، با تجویزآنتی بیوتیک پروفیلاکتیک حداقل به مدت 3 الی 6 ماه با هدف پیشگیری ازعود احتمالی عفونت وجلوگیری از درگیری مجدد پارانشیم  کلیه، تحت درمان قرار گرفته و در پایان مدت مذکور مجدداً  وضعیت پارانشیم کلیه  به کمک سینتی گرافی قشر کلیه و با استفاده از رادیو داروی DMSA از نظر ثابت ماندن یا تشدید یافتن یا کاهش پیدا کردن تغییرات حاد دیده شده در شروع بیماری مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. در این مرحله در صورت از بین رفتن  تغییرات اولیه و نرمال  شدن اسکن دوم ، می توان تجویزآنتی بیوتیک پروفیلاکتیک را قطع و پیگیری بیمار  را طبق شرح ارائه شده در فوق حداقل به مدت 2 سال ادامه داد. در این مرحله بدلیل طبیعی شدن اسکن،  نیازی به تکرار آن در پیگیری های بعدی نمی باشد.

چنانچه یافته های اسکن دوم ( 6 ماه پس از شروع عفونت) به نفع ثابت ماندن تغییرات مشاهده  شده در اسکن اول باشد، پس از 12 ماه تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک از آغاز درمان ، مجدداً با انجام اسکن  DMSAبرای نوبت سوم وضعیت پارانشیم کلیه را از نظر ثابت ماندن محدوده اسکار یا اسکارهای دیده شده در اسکن دوم  و یا برعکس، افزایش احتمالی وسعت آنها را مورد ارزیابی قرار می دهیم. دراین مرحله چنانچه وسعت اسکارهای مشاهده شده  نسبت به اسکن دوم ثابت مانده باشد، آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک را قطع   و بیمار از نظر بروز برخی پیامد های احتمالی در طولانی مدت، حتی با درمان موفقیت آمیز با آنتی بیوتیک، مثل ظاهر شدن پروتئین درادرار( پروتئین اوری) ، کاهش عملکرد کلیه، پیدایش پرفشاری خون شریانی ( هیپرتانسیون) و سرانجام از بابت پیشرفت احتمالی بطرف نارسائی انتهائی کلیه از نزدیک طبق یک برنامه تنظیمی می بایستی بصورت منظم معاینه و تحت فالو آپ قرار گیرد.

از طرف دیگر، در صورتیکه یافته ها در اسکن سوم به نفع افزایش وسعت اسکار یا اسکار ها نسبت به سینتی گرافی دوم باشد ، تداوم      آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک به تنهائی کافی نخواهد بود  ، لذا مشاوره ارولوژی و انجام یک سری مطالعات یورولوژیک  برای شناسائی  احتمالی برخی مشکلات زمینه ای  به منظور کمک به توقف روند پیشرفت اسکار ، شاید  مناسب ترین  اقدام در این گروه از بیماران باشد.  در کودکان دارای اسکن DMSA  نرمال  چنانچه گزارش سیستوگرافی به نفع وجود ریفلاکس درجه I ،  II وIII  باشد  ، با توجه به اینکه به ازای هر 2 سال حدود%30  ریفلاکس ها خود بخود برطرف می شوند ، ضرورت دارد  از این بیماران  علاوه  بر  انجام سینتی گرافی  سالیلنه  از نظر پایش بروز اسکار احتمالی در پارانشیم کلیه ، هر 6 الی 18 ماه  ،  برحسب مورد یک نوبت  ایزوتوپ سیستوگرام ( اعم از دختر یا پسر) به عمل آید. در مورد ادامه درمان با آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک برحسب مورد تصمیم گیری شود.

به جز اختلال در مکانیس دریچه ای موجود در محل اتصال حالب به مثانه که از عوامل عمده پیدایش ریفاکس اولیه می باشد، ناهماهنگی بین عضلات دترسور  دیواره مثانه  و اسفنکتر مجرای ادراری  نیز می تواند در پیدایش برگشت ادراری ، نقش داشته باشد. بنابراین ، انجام یوروفلومتری و در صورت نیاز  انجام مطالعات یورودینامیک  به منظور آگاهی از عملکرد مثانه  ازجمله اقدامات ضروری  در این گروه از کودکان می باشد. 

در پیگیری بیماران مبتلا به  برگشت ادراری، در صورت تبدیل ریفلاکس با درجات پائین، به گرید ها یا درجات بالاتر، تبدیل  ریفلاکس یک طرفه به دوطرفه، یا عود عفونت ادراری  پیدایش اسکار در پارانشیم کلیه  و افزایش وسعت آن نسبت به اسکار قبلی درسینتی گرافی  بعدی (سوم) ، لازم است بیماران برای انجام برخی اقدامات درمانی مناسب اعم از طبی یا جراحی برحسب نتایج مطالعات یورودینامیک و نیز بررسی های رادیولوژیکی تکمیلی احتمالی ، مشاوره با سرویس ارولوژی کودکان  در اولویت اول قرارگیرد.

توصیه های مهم برای پیشگیری از عود عفونت ادراری در کودکان

نکته قابل اهمیت در پیگیری کودکان مبتلا به عفونت ادراری کمک به والدین در مورد انجام تمهیداتی است که آنها را در جلوگیری از عود عفونت ادراری فرزندشان یاری نماید . با توجه به اینکه با بالا رفتن  تعداد عود عفونت،  خطر در رابطه با آسیب بافت کلیه نیز افزایش می یابد. بنابراین  آگاه نمودن والدین و آموزش برخی مطالب کلیدی به آنها می تواند در کاهش موارد عود عفونت نقش با اهمیتی داشته باشد ، که در اینجا  به برخی از آنها اشاره می گردد.  

1- خالی کردن منظم  مثانه ( Timed voiding) :

 بصورت تشویق کودک به استفاده از دستشوئی  برای خالی کردن مثانه هر 2 ساعت در ایام بیداری می تواند کمک کننده باشد.   دراجرای این توصیه از بیدارکردن کودک در ایام خواب  جداً خودداری شود. در این راستا استفاده تصویر ساعت دیواری علامت گذاری شده و نصب شده روی دیوار اطاق کودک و یا استفاده  از ساعت  نامرئی دارای دستگاه  یاد آوری کننده ارتعاشی( ویبره) می تواند کمک کننده باشد. 

2- از قرار دادن دختر بچه ها در داخل تشت آب، لگن و وان حمام جداً خود داری شود.

توضیح:  در دختر بچه ها بدلیل کوتاه بودن طول مجرای ادراری ( 2-1 سانتیمتر) باکتری می تواند وارد مجرا شده و باعث عودعفونت ادراری شود.        

3-  اجتناب از پوشیدن لباس های زیر تنگ و چسبان به ویژه در دختر بچه ها.

توضیح : پوشیدن لباس تنگ و چسبان بدلیل مختل کردن تبادل آزاد هوا در ناحیه پرینه (میاندوراه) باعث افزایش رطوبت آن ناحیه شده و در نهایت با فراهم شدن شرایط  برای کلونیزه شدن( تجمع باکتری ها) دراطراف مجرا ، شرایط   برای ورود باکتری به مجرا و صعود آن به داخل مثانه آماده می شود.

4-  تشویق  کودک به آشامیدن مایعات.

 ضرورت دارد والدین  از خوردن مایعات کافی از طرف  فرزندشان مطمئن شوند.

5- برای جلوگیری از تحریک شدن مثانه  کودک، از خوراندن کافئین (قهوه) و خوردنی های محتوی قهوه به کودک اجتناب شود.   

6- بعد از اتمام فرایند دفع مدفوع و ادرار، ناحیه ژنیتال کودک از جلو به عقب شستشو شود. با رعایت شدن این توصیه، خطر انتقال میکروب های روده از طریق دست به اطراف مجرای ادراری و ابتلاء  کودک به عفونت ادراری از بین می رود.

7- تلاش شود با استفاده از رژیم غذائی فیبردار از بروز یبوست جلوگیری شود.  استفاده از نان های سبوس دار وسالاد همراه با روغن زیتون بی بو دررژیم غذائی کودک، می تواند در برطرف نمودن یبوست و کمک به تخلیه کامل مثانه و پیشگیری از عود عفونت ادراری کمک کننده باشد.

8- تلاش شود از مصرف آنتی بیوتیک نابجا خود داری شود.  توضیح اینکه استفاده از آنتی بیوتیک نابجا می تواند منجر به ایجاد میکروب های مقاوم به آنتی بیوتیک در روده شده و این میکروب ها پس از خروج از روده درصورت تجمع در اطراف مجرا و ورود به دستگاه ادراری، زمینه برای ابتلا کودک به عفونت ادراری شدید فراهم می شود.          

                                                                                                                         

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

این مطلب مفید بود؟ (0)(0)
نظرات (0)
2 تیر 1397 - 17:17
بازدید ها: 201

نظرات شما

نظرتون در مورد پست اهمیت تشخیص سریع، درمان و ...در کودکان مبتلا به عفونت ادراری چی هست ؟

  • Captcha
لطفا به نکات زیر توجه نمایید :
نظرات شما بعد از بررسی توسط پزشک و تایید نمایش داده می شود.
لطفا از بکار بردن کلمات غیر اخلاقی و به دور از فرهنگ ایرانی - اسلامی خودداری فرمایید.