درمان عدم پاسخ به محرک ها در ADHD؟
دکتر برام متيل فنيديت و بعد ريتالين نوشت با اين حال که اولين تجويزم بود ولي اثري چه مثبت چه منفي و عارضه حس نميکردم تا اين که دوز را تا 100ميلي بالا بردم به زور اندکي تاثير ان را حس کردم ،دکتر که رفتم دارو را برام عوض کرد و وياس نوشت اونم با اينکه مصرف اولم بود در دوز 60 ميليگرم باز هم اثر يا عارضه اي حس نکردم در صورتي که قبلا براي نارکولپسي مدافنيل استفاده کردم و با اين حال که از ريتالين و وياس ضعيف تره در دوز 200ميلي اثرش رو حس ميکردم روي خستگي و بيداري و انرژي، گرچه روي adhd و تمرکز و حافظه اثري نداشت
دليل اين عدم جوابدهي من به محرک ها چيه ايا بايد محرک ديگه اي امتحان کنم ،ايا جايگزين محرکي براي adhd هست؟
يا سيستم اعصاب من غير عاديه؟
داروهای مصرفی:فلوکستین دلوکستین،ویاس
1 پـاسـخ
-
میعاد عصفوری کارشناس ارشد روانشناس و مشاور زوج درماني
تجربه شما در عدم پاسخدهي به دوزهاي بالاي محرکها (ريتالين و ويوانس/Vyvanse) در حالي که داروهايي با مکانيسم متفاوت مثل مدافينيل روي شما اثر گذاشتهاند، موضوعي است که حتماً بايد با پزشک فوقتخصص روانپزشکي مطرح شود.
**هشدار بسيار مهم:** شما در حال حاضر ترکيبي از **فلوکستين، دولوکستين و ويوانس** را مصرف ميکنيد. مصرف همزمان فلوکستين و دولوکستين (هر دو ضدافسردگي هستند) ميتواند باعث تداخل دارويي و افزايش ريسک عوارض جانبي جدي شود. همچنين افزايش خودسرانه دوز داروها (مخصوصاً محرکهايي مثل ريتالين تا 100 ميليگرم) بسيار خطرناک است و ميتواند باعث فشار شديد به قلب و سيستم عصبي شود.
در اينجا به بررسي دلايل احتمالي «عدم پاسخدهي» به محرکها از ديدگاه علمي ميپردازيم:
### 1. تداخل دارويي با ضدافسردگيها
شما فلوکستين (Prozac) مصرف ميکنيد که يک مهارکننده قوي آنزيمهاي کبدي (بهويژه CYP2D6) است. ويوانس (Lisdexamfetamine) در بدن بايد توسط آنزيمهاي خاصي به دکستروآمفتامين تبديل شود تا فعال گردد. تداخل دارويي ممکن است باعث شود متابوليسم دارو در بدن شما مختل شود يا اثرات آنها همديگر را خنثي کنند.
### 2. تفاوت مکانيسم اثر (ADHD در مقابل نارکولپسي)
* **محرکهاي ADHD (ريتالين و ويوانس):** اين داروها عمدتاً روي «دوپامين» و «نوراپينفرين» در قشر پيشپيشاني مغز اثر ميگذارند تا تمرکز و بازداري رفتار را بهبود بخشند.
* **مدافينيل:** مکانيسم مدافينيل متفاوت است و بيشتر روي سيستمهاي بيداري (هيستامين، اورکسين و غيره) در مغز اثر ميگذارد. اينکه مدافينيل روي خستگي شما اثر داشته اما روي تمرکز ADHD خير، نشان ميدهد که سيستم بيداري شما به آن پاسخ ميدهد، اما سيستم «تمرکز و دوپامين» شما ممکن است به نحوي متفاوت عمل کند.
### 3. فرضيه «مقاومت دارويي» يا «تفاوت ژنتيکي»
برخي افراد به دليل تنوع ژنتيکي در گيرندههاي دوپامين يا سرعت متابوليسم آنزيمهاي کبدي، به محرکهاي استاندارد پاسخ نميدهند:
* **آنزيمهاي کبدي:** ممکن است بدن شما داروها را بيش از حد سريع يا به شکلي متفاوت متابوليزه (تجزيه) کند که دارو قبل از رسيدن به اثر درماني، از بين برود.
* **تراکم گيرندهها:** در برخي افراد، سيستم دوپامين مغز به قدري متفاوت است که محرکهاي معمولي اثر معکوس يا بياثري دارند.
### 4. آيا سيستم عصبي شما «غيرعادي» است؟
بهتر است به جاي کلمه «غيرعادي»، بگوييم «منحصربهفرد». اين شرايط براي برخي بيماران ADHD پيش ميآيد و به آن «ADHD مقاوم به درمان» ميگويند. اين لزوماً به اين معني نيست که بيماري نداريد، بلکه يعني پروتکلهاي درماني استاندارد براي شما بهينه نيستند.
